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肺癌靶向药用药须知系列之“MET”篇:精准狙击“驱动突变”新靶点

2025-08-06 08:58:07 来源:今日热点网

在肺癌的治疗领域,精准治疗已成为重要的发展方向。随着医学研究的不断深入,越来越多的肺癌驱动基因突变靶点被发现,为患者带来了更精准、有效的治疗方案。间质上皮转化因子(mesenchymal - epithelial transition,MET)作为继表皮生长因子受体(EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(ALK)之后的又一关键靶点,在肺癌的发生、发展过程中扮演着重要角色。MET基因异常能够驱动特定肺癌亚型的发生发展,而针对性的MET抑制剂的出现,为这部分患者带来了新的生存希望。深入了解MET靶点的生物学特性、临床意义以及用药策略,对于患者及家属科学认识这一重要治疗选择具有至关重要的意义。

MET基因编码的c - Met蛋白属于受体酪氨酸激酶家族,它是肝细胞生长因子的唯一受体。在细胞的生理活动中,c - Met蛋白如同细胞通信的“信号中转站”。在正常生理状态下,MET通路发挥着精密的调控作用。 在胚胎发育过程中,MET通路介导细胞迁移与组织形态发生。它能够引导细胞准确地迁移到特定位置,参与组织和器官的形成,对于胚胎的正常发育至关重要。在组织修复方面,当机体组织受到损伤时,MET通路促进损伤后上皮细胞的增殖与分化,加速组织的修复和再生。此外,MET通路还在维持器官稳态方面发挥着关键作用,如维持肝脏、肾脏等器官的功能平衡,确保这些器官能够正常行使其生理功能。

当MET基因发生异常时,MET通路会出现持续激活的情况,进而驱动癌细胞发生一系列恶性变化。癌细胞会突破细胞周期检查点的限制,实现无限增殖。同时,癌细胞的运动能力增强,能够降解细胞外基质,从而具备更强的侵袭和转移能力。此外,MET基因异常还会导致治疗抵抗,通过旁路激活下游生存信号,如磷脂酰肌醇3 - 激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、鼠肉瘤病毒癌基因/丝裂原活化蛋白激酶(RAS/MAPK)信号通路,使癌细胞能够逃避治疗药物的作用,继续存活和生长。

MET基因异常主要包括五大类型,不同类型的发生率有所差异。MET 14外显子跳跃突变在非小细胞肺癌中的发生率约为3% - 4%,其中在肺肉瘤样癌患者中的发生率较高,可达20% - 30%。MET基因扩增的发生率为1% - 5%,是表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR - TKI)耐药的重要机制之一。MET蛋白过表达的发生率在25% - 75%之间,是预后不良的标志。MET基因点突变的发生率小于1%,部分与继发耐药相关。MET基因融合较为罕见,是潜在的治疗靶点。针对不同类型的MET基因异常,有相应的主要检测方法。对于MET 14外显子跳跃突变,常用的检测方法包括RNA测序和二代测序(Next - Generation Sequencing,NGS)。MET基因扩增的检测方法主要有荧光原位杂交(Fluorescence In Situ Hybridization,FISH)和NGS。MET蛋白过表达通过免疫组化(Immunohistochemistry,IHC)进行检测。MET基因点突变采用DNA测序的方法进行检测。MET基因融合则主要依靠NGS进行检测。

在临床实践中,针对MET外显子14跳跃突变导致的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者,国内已获批使用的MET抑制剂主要有五种:赛沃替尼、谷美替尼、伯瑞替尼、特泊替尼和卡马替尼。患者在接受MET抑制剂治疗期间,必须严格遵循医师处方和药品说明书中的用药指导,确保按时、按剂量服用药物。同时,应密切关注自身身体变化,记录任何不适反应。若出现任何疑问或不良反应,建议立即咨询医生或药师,以获得专业的医疗建议和帮助。

MET靶向治疗的发展标志着肺癌精准医疗进入了“罕见靶点攻坚”的新阶段。随着更多创新药物的涌现以及耐药机制的逐步破解,MET异常肺癌正逐步从“无药可治”走向“慢性病管理”。患者需要建立“检测 - 治疗 - 监测”的全周期管理意识,积极配合医生的治疗。医生和患者携手,在精准医学的时代浪潮中,有望为肺癌患者赢得更多的生机。


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