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MET扩增:肺癌靶向治疗“双矢狙击”的新场所

2025-08-06 08:58:48 来源:今日热点网

肺癌在全球范围内发病率和死亡率居高不下,一直是医学研究的重点。精准医学的发展让靶向治疗成为肺癌患者的新希望,但耐药问题始终是肺癌靶向治疗的一大挑战。在众多耐药机制中,MET扩增逐渐成为研究热点。了解MET扩增对于肺癌患者后续治疗意义重大,它不仅能帮助医生查找耐药因素,还能为制定更有效的治疗方案提供方向。

MET基因编码肝细胞生长因子受体(c - MET),如同癌细胞表面的信号接收器。癌细胞发生MET扩增时,会出现一系列变化。先是基因拷贝数倍增,癌细胞中携带MET基因的DNA片段大量复制;接着信号通路过载,细胞表面该受体数量激增,使癌细胞接收过量生长刺激信号;最终导致恶性行为升级,肿瘤的增殖、侵袭、转移能力失控性增强。

在非小细胞肺癌中,MET扩增是仅次于EGFR/ALK的第三大驱动基因变异。尤其与EGFR变异交织时,它成为耐药迷宫中常见的“路障”之一。这充分表明MET扩增在肺癌的发生发展以及耐药机制中扮演着重要角色。

MET扩增的来源分为原发性扩增和继发性扩增。在未经靶向治疗的患者群体中,原发性MET扩增占比不足5%,属于“少数派”。它更常见于分化程度低、恶性度高的肺腺癌,具有独立驱动作用,可单独作为肿瘤发生发展的主要推手,意味着这类患者从肿瘤初始阶段MET扩增就发挥关键作用。继发性MET扩增是EGFR - TKI耐药患者的核心耐药机制,在EGFR - TKI耐药患者中检出率高达5% - 30%。当EGFR通路被药物阻断时,肿瘤细胞通过扩增MET另辟信号蹊径,出现旁路激活现象,且存在剂量效应,扩增倍数越高(GCN ≥5),耐药性越强,预后越差。其中ESMO OPEN最新研究揭示,MET扩增也是ALK、RET、ROS1等靶向药的耐药机制,发生率同样高达15%左右,几乎所有主流靶向治疗路径都可能遭遇MET扩增的拦截。

那么针对MET扩增的治疗策略都有哪些呢?首先是双靶联合治疗策略。无论初始驱动基因是什么,当MET扩增成为耐药主因时,双靶点联合阻断已成为国际指南推荐的核心策略。它能够更有效地抑制肿瘤细胞的生长和增殖,克服MET扩增带来的耐药问题。二是不同驱动基因耐药后的联合治疗方案。EGFR耐药后:奥希替尼和谷美替尼联合治疗为EGFR - TKI耐药后并发MET扩增的患者带来了较好的疗效。ALK耐药后:布格替尼/洛拉替尼与MET-TKI联合,可阻断肿瘤细胞的生长信号通路,控制肿瘤进展。RET耐药后:塞普替尼与MET - TKI联合,针对RET靶向抑制剂耐药的情况,提供了新的治疗选择。

MET扩增在肺癌靶向治疗中扮演着重要角色,它既是耐药的关键因素,也是治疗的新靶点。通过准确检测MET扩增,采用双靶联合等治疗策略,能够为肺癌患者查找耐药因素并提供有效的治疗方案。随着医学研究的不断发展,更强效的MET抑制剂、抗体药物以及三重靶向联合等新的治疗方法不断涌现,为肺癌患者带来了更多的希望。未来,我们期待能够进一步攻克MET扩增相关的耐药问题,为肺癌患者实现治愈的目标。同时,患者也应积极配合治疗,遵循医生的建议,共同应对肺癌这一严峻挑战。在肺癌治疗进入“双靶时代”的今天,MET扩增已不再是死胡同,而是需要精密导航的战略转折点。每一次基因检测报告的更新,都在为精准狙击肿瘤提供新的坐标,相信在科学的不断进步下,肺癌患者的生存质量和生存期将得到显著改善。


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